Beeinflussung der Genexpression eukaryontischer Zellen durch die Infektion mit Chlamydia pneumoniae und Identifizierung möglicher Zusammenhänge mit der Entstehung von Atherosklerose

Abstract

Ziel dieser Studie war es die Expression von Genen, die bei der Entstehung der Atherosklerose eine Rolle spielen könnten im Anschluss an eine in vitro-Infektion durch Chlamydia pneumoniae ( C. p.) zu untersuchen. Der multifaktoriellen Genese der Atherosklerose wurde durch die Wahl der analysierten Gene Rechnung getragen, deren Regulation einerseits die Steuerung des Lipidmetabolismus (LIPG, LAL,PFN1), die Gefäßstruktur (Gal-1), die Apoptose (HB-EGF) , den Homocystein-stoffwechsel (CBS), aber auch eine Entzündungsreaktion (IL-8) beeinflussen kann. Die beiden Zellarten (human coronary arterial endothelial cells (HCAEC) und HEp-2) wurden sowohl mit vermehrungsfähigen, als auch UV-inaktivierten C. p. infiziert und die Expression der oben genannten Gene mittels real-time RT-PCR zu definierten Zeitpunkten nach der Infektion analysiert. Eine proatherogene Aktivität nach Infektion durch C. p. konnte für HCAEC anhand einer Abnahme der HB-EGF mRNA und einer Zunahme der IL-8 mRNA und Gal-1 mRNA Expression gezeigt werden. Der Vergleich der Expressionsergebnisse in HCAEC und HEp-2 zeigt, dass bei derartigen Genexpressionsstudien die verwendeten Zellen besonders sorgfältig gewählt werden sollten, da davon abhängig völlig konträre Ergebnisse erzielt werden können.